慢性心力衰竭（CHF）是一种严重影响人类健康的疾病，慢性肺源性心脏病（CPHD）是慢性阻塞性肺病患者的重要死亡原因。CPHD合并急性左心衰（ALVF）发作时更易导致严重的Ⅱ型呼吸衰竭，预后更差，常规的吸氧、强心、利尿、扩血管、抗感染、扩张气道等不能获得缓解。现代理论和研究证明，无创机械通气（NIMV）不仅对CPHD急性加重期的Ⅱ型呼衰的疗效较佳，对ALVF或急性肺水肿的治疗也取得了很大进展。本研究对CPHD合并ALVF采用NIMV联合乌拉地尔，回顾性分析临床治疗效果，现报道如下。

　　资料与方法

　　一、病例

　　2007年1月至2009年10月在我院呼吸科的CPHD合并ALVF患者22例，年龄55-87（70±15），男性14例，女性8例。病因：慢阻肺15例，支气管扩张症2例，冠心病9例，高血压病5例，糖尿病4例，心功能分级皆为Ⅳ级（NYHA）。所有患者均排除肺栓塞、ARDS、气胸、大量胸腔积液及非心源性肺水肿。心衰发作诱因：急性心肌梗死、肺部感染、快速输液等。所有患者经常规药物治疗无效，存在明显的呼吸困难、大汗淋漓、三凹症、有哮鸣音及湿啰音。

　　二、治疗

　　1.药物治疗 建立静脉通道，将乌拉地尔（Urapidil）12.5-25mg溶于5%葡萄糖或生理盐水50ml，按2-6ug/kg.min速度静滴，用电子输液泵控制，24h连续应用，根据病情应用3-6天，如血压低于90/60mmHg，适当加用多巴胺。同时给予西地兰、呋塞米、氨茶碱、肾上腺皮质激素、抗感染等治疗。

　　2.NIMV治疗 一旦确诊为急性左心衰发作后，在药物治疗的同时，用德国万曼呼吸机，S/T模式，初始设定值EPAP2-4cmH2O，IPAP8-14cmH2O，FiO2为28%-45%，通气频率15次/分，每3-6分钟增加IPAP，每次增加2-3cmH2O，上述参数根据不同病人和病情变化作相应调整，保证SaO2＞90%。最初24h内除必要的护理和进食外，持续应用NIMV，当患者病情平稳，呼吸＜24次/分，心率＜100次/分；当FiO228%-35%，SaO2＞90%，PaO2＞60mmHg时逐渐减低压力、缩短通气时间，到脱离呼吸机为止。

　　三、观察方法

　　注意监测患者治疗前后30min、1h、2h、24h及脱机后的RR、HR、SaO2、PaO2、PaCO2、MAP（平均动脉压），同时记录患者体位、呼吸、紫绀情况、肺部啰音及下肢浮肿情况。

　　四、统计方法

　　计量数据用均数±标准差（±s）表示，治疗前后数据比较采用配对计量资料t检验，P ＜0.05为差异有显著意义。

　　结果

　　一、临床表现的变化

　　22例患者皆能良好的耐受NIMV，呼吸困难症状减轻，2h后RR、HR下降，SaO2上升，24h继续改善，能平稳入睡，大汗停止，尿量较前增加。5-7天基本缓解，并脱离呼吸机下床行走。自然呼吸时RR（18±3）次/分，HR（90±7）次/分，MAP（98±8.1）mmHg，（P ＜0.05）统计学显示有显著性差异。肺部哮鸣音及湿啰音、双下肢可凹性浮肿基本消失。最终有效率95.6%。

　　二、胸部X线片检查

　　5-7天复查X线片显示肺水肿缓解，胸腔积液吸收，肺部炎症改善。

　　三、动脉血气

　　在吸入相同氧流量的情况下，2h后PaO2、PH上升，PaCO2下降，24h后持续好转。数据见表1。脱机自然呼吸时PaO2（82±4）mmHg，PaCO22（56±10）mmHg，SaO2（94±4）%，PH7.36±0.05，（P ＜0.05）显示治疗前后有显著性改善。

　　四、不良反应

　　1例患者出现低血压，加用多巴胺恢复。2例患者感轻度憋闷，但尚能耐受。1例脸颊皮肤受压后破溃。1例患者轻度胃胀气，停机后痊愈。

　　表1  治疗前与治疗后2h、自然呼吸时血气分析的变化

　　治疗时间PH值SaO2（%）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）

　　治疗前7.23±0.0172±972±8105±18

　　治疗后2h7.32±0.0495±595±2083±14

　　自然呼吸7.36±0.0594±482±456±10

　　注：与治疗前相比，P ＜0.05

　　讨论

　　老年慢性肺心病患者常因合并高血压、冠心病、糖尿病等疾病而发生急性左心衰竭，肺淤血是急性左心衰引起低氧血症的主要原因。能否迅速有效的纠正低氧血症，减少并发症发生，是抢救左心衰竭的关键。

　　治疗ALVF的机理（1）降低左心室后负荷；（2）左心室前负荷下降；（3）呼吸做功的减少可明显降低机体的需氧量，进一步减少心脏负担，气道正压给氧可减少肺毛细血管液体渗出，改善通气/血流比例，提高氧分压，改善心肌供氧。

　　改善气体交换（1）改善肺泡和肺间质水肿；（2）促进水分由肺泡向肺间质分布；（3）加压气流可使肺泡内泡沫破碎，有利于通气；（4）减少肺血流量；（5）缓解呼吸肌疲劳。MV部分取代呼吸肌的功能，使吸气时胸腔内负压摆幅减小，降低呼吸功耗。低氧血症和高碳酸血症的改善以及MV正压的抑制作用可降低呼吸中枢的兴奋性，减慢RR和缓解过度通气。

　　乌拉地尔是一种α1受体阻滞剂，作用机制是通过阻滞突触后α1受体，扩张动静脉血管，从而降低外周血管阻力；同时乌拉地尔可降低中枢交感张力，抑制压力感受器反射，在降低外周血管阻力时不引起反射性心率增加。本组患者联合应用NIMV和乌拉地尔治疗后，临床症状和体征在30min-2h后明显改善。

　　总之，NIMV联合乌拉地尔治疗CPHD合并ALVF可以迅速纠正低氧血症，减轻肺水肿，改善高碳酸血症和心功能，减少呼吸做功，尽快脱离危险期，降低死亡率，从而缩短疗程和住院时间，减少医疗费用，值得基层医院临床推广。

　　参考文献

　　1.王淑梅，孙德俊，杨敬平。无创机械通气在急性心源性肺水肿治疗中的应用。临床肺科杂志，2006，11（2）：223.

　　2.张萍。无创机械通气治疗急性肺水肿32例疗效分析。国外医学呼吸系统分册，2005，25（12）：950-951.

　　3.王青萍，高丽丽，杨国政。无创正压通气治疗急性原心衰竭。临床肺科杂志，2006，11（4）：422.